医生指出，主要有以下几方面：
        ⑴. 痤疮杆菌产生脂酶、蛋白酶、透明质酸酶和中性粒细胞趋化因子;
　　⑵. 痤疮杆菌诱发TNF-α、IL-1、IL-8的产生;
　　⑶. 痤疮杆菌诱发痤疮病人和对照组细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α通过单核细胞的促炎症表达;
　　⑷. 由TLR2引起的炎症在痤疮发病过程中十分重要，而痤疮杆菌会诱发单核细胞细胞因子(IL-12、IL-8)通过TLR2—依赖途径的产生;
　　⑸. 痤疮杆菌的繁殖使由人角化细胞导致的TLR2、TLR4、MMP-9表达增加;
　　⑹. 痤疮杆菌提取物可通过诱导β1、α3、α6s、αVβ6整合表达和角化细胞上的聚角蛋白微丝的表达，直接调整角化细胞的差异;
　　⑺. 痤疮杆菌诱导角化细胞中IL-8、β-防御素2通过TLR2、TLR4的表达;
　　⑻. 痤疮杆菌诱发角化细胞在体外的生长;
　　⑼. 痤疮杆菌热休克蛋白可上调角化细胞中促炎症细胞因子的产生;
　　⑽. 痤疮杆菌可能影响微观粉刺的形成;
　　⑾. 痤疮杆菌膜可能加重痤疮过程中出现的角化细胞粘连。
　　最近对痤疮发病机制的研究使我们对该病有了更深的了解。实际上，目前认为痤疮是一种毛囊皮脂腺单位的炎症性皮肤病，而非角化细胞的增多。
　　尽管有一些证据显示痤疮杆菌直接参与痤疮的形成，但其机制却仍不明确。而对于炎症是发生于粉刺形成之前还是之后也一致存在争议。对于TLR及其对后天免疫力的影响的了解可完善我们对痤疮发病机制的了解，但仍有许多地方需要继续研究